Alzheimer ilk kez Alman bir psikiyatrist olan Dr Alois Alzheimer tarafından 1906 yılında, ölümünden sonra bir kadın hastanın beyninde bulunan anormal topaklar ve yumaklar şeklinde tanımlandı

Avrupa’daki rakamlar 65 yaş veya üstü kişilerin yaklaşık %5’inde Alzheimer hastalığı bulunduğunu düşündürmektedir. Bu rakam 85 yaş ve üstü grupta %20’ye çıkar.

Bütün dünyada 18 milyon kişide demans bulunduğu tahmin edilmektedir. 2020 yılında bu rakamın 34 milyona çıkmış olacağı öngörülmektedir.3 Alzheimer hastalığı olan insanlara ait rakamlar farklı çalışmalarda değişkenlik gösterir; Şekil 5’te 2002 yılında ülkelerdeki tutulum oranları gösterilmektedir

Yaşlanan nüfus ve Alzheimer hastalığı

Nüfus progresif biçimde yaşlanmaktadır, bu yüzden giderek artan sayıda insan Alzheimer hastalığının daha yaygın olduğu yaş gruplarına doğru ilerlemektedir. 2020’ye gelindiğinde bütün dünyada yaşlıların sayısı bir milyarı aşacaktır.5 Avrupa’nın dünyadaki “en yaşlı” bölge unvanını koruyacağı düşünülmektedir.5 Halihazırda yaşlılar nüfusun yaklaşık %20’sini temsil etmektedir ve bunun 2020’de %25’e çıkması beklenmektedir.5 Bu da Alzheimer hastalığı olan kişilerin sayısının gelecek 10-20 yıl içinde dramatik biçimde artacağı anlamına gelir

Alzheimer hastalığının kesin nedeni bilinmiyor, ancak birçok etmenin hastalığın gelişmesi riskini artırdığı bulundu. Bunlar aşağıda Şekil 6’da özetlendi.

Alzheimer hastalığında ortaya çıkan nörodejenerasyonun, hipoksi veya iskemi (düşük oksijen veya düşük kan akışı) gibi, beyine yönelik bir saldırıya karşı immün veya inflamatuvar bir yanıt olduğuna ilişkin iyi kanıtlar vardır.

Alzheimer hastalığında beyindeki dejenerasyonun bir akut faz tepkisini (bedenin genellikle enfeksiyon veya travmaya tepki olarak hızla başlattığı savunma işlemi) uyardığı düşünülmektedir. Bu sitokin denen ve bedenin savunma düzeneklerini uyaran proteinlerde hızlı bir artışa yol açar.

Serbest radikaller de (hücrelere hasar verebilecek ileri derecede reaktif kimyasallar) Alzheimer hastalığında rol oynuyor olabilir. Beden normalde serbest radikalleri, serbest radikal parçalayıcılar adı verilen kimyasal maddelerle ‘temizler’, ancak Alzheimer hastalığında bu yeti bozulmuş olabilir.

Alzheimer hastalığı sırasında beyinde ortaya çıkan en belirgin yapısal değişiklik büzüşme, küçülmedir.7 Aşağıda Şekil 7’de gösterildiği gibi ventriküllerin (beyindeki boşluklar) boyutları büyür.

Alzheimer hastalığında anahtar patolojik süreçlerden biri, yoğun protein tortularının–bunlara amiloid veya senil plaklar denir –beyindeki nöronların etrafında birikmesidir. Alzheimer hastalığında plaklar ilk olarak beyinde bellek ve diğer bilişsel (düşünme gibi) işlevler için kullanılan bölgelerde birikir. Amiloid plakların kendilerinin mi Alzheimer hastalığına yol açtığı, yoksa bunları Alzheimer hastalık sürecinin bir sonucu mu oldukları açık değildir. Amiloid öncül (prekürsör) proteinindeki (APP) bir kusurun (gen mutasyonları, yaşlanma ve diğer çevresel etmenlere bağlı olarak) beyinde anormal amiloid birikmesine yol açtığı düşünülmektedir.

Nöronların içlerinde nörofibriler yumak adı verilen, çözünmez birbirine dolanmış lifler oluşur. Bunlar, hücrelerin içindeki yapı iskeletlerine benzetilebilecek, sağlıklı nöronların yapısal çerçevesini şekillendiren tau adındaki bir proteinden yapılır.

Alzheimer hastalığında nörotransmitter düzeylerinde kayda değer değişiklikler olur. Bu değişiklikler tedavinin önemli hedefleri olmakla birlikte, büyük olasılıkla Alzheimer hastalığı olan insanların beyinlerindeki daha temel patolojik değişikliklere ikincildir.

K olinerjik nöronların nörotransmiteridir (kimyasal habercisi). Alzheimer hastalığında ilk dejenere olan bunlardır. Asetilkolin aktivitesindeki azalma, beyinde bazal çekirdeklerdeki hücre kaybına bağlanmıştır. Alzheimer hastalığında asetilkolin sentezi ve yıkımından sorumlu enzimlerin düzeylerinde düşmeler de gözlenmiştir.

N ormal koşullarda N-metil-D-aspartat reseptörünü (NMDA) aktive eden glutamat bellek ve öğrenmeyi kolaylaştırmak için kısa, ani salınımlarla salınır. Alzheimer hastalığında glutamat sürekli olarak salınır, bu da kalsiyum iyonlarının (Ca2+) hücre içine girmesine izin verir. Bu bellek ve öğrenme süreçlerini sekteye uğratır ve önünde sonunda hücre ölümüne yol açar.

Alzheimer hastalığında serotonin reseptörlerinin sayısı azalmıştır, bu da duygudurum değişikliklerine yol açabilir.

Alzheimer hastalığı için kesin bir sağaltım yoktur, bu yüzden bu hastalığa yakalananların tedavisinde birincil hedefler, kognisyonu (bellek, yönelim ve konsantrasyon), duygudurum ve davranışları (özellikle amaçsız gezinme ve saldırganlık) düzelterek yaşam kalitelerini iyileştirmek ve işlevsel performanslarını en yüksek düzeye çıkarmaktır.

Alzheimer hastalığı ilerleyici ve geri dönüşsüzdür, ama belirtileri bir süreliğine geciktirebilir, hatta iyileştirebilir.

Alzheimer hastalığına karşı farmakolojik ve farmakolojik-olmayan tedaviler kullanılır.

Asetilkolinesteraz inhibitörleri (AChEI) kolinerjik nöronlar arasındaki iletişim sürecini hedeflerler.

NMDA reseptör antagonistleri yeni bir ilaç sınıfıdır ve ağır Alzheimer hastalığında yardımcı olan ilk gruptur.

Bir dizi farklı ilaç Alzheimer hastalığındaki etkileri açısından sınanmaktadır. Bunlar arasında Şekil 14’te sıralanmış olan östrojen ve non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID) gibi koruyucu etmenler de yer alır.

Sıklıkla Alzheimer hastalığının erken evrelerine depresyon eşlik eder.1 Bu durumun tedavisinde antidepresanlar endikedir. Diğer psikiyatrik belirtiler: ajitasyon, apati, uyku bozuklukları, saldırganlık, paranoya vs. ile tek tek ilgilenmek gerekir, ancak Alzheimer hastaları genellikle ciddi miktarda nöroleptik ve sedatifle tedavi edilir.

Psikososyal stratejiler Alzheimer hastalarının yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir. ‘Anıştırma terapisi’ (hastalara geçmişlerini anımsatmak üzere tasarlanmış) gibi duygulara yönelik psikoterapi davranışsal sorunları azaltabilir ve hastaların duygudurumunu iyileştirebilir. Sanat ve diğer dışavurumcu terapiler, egzersiz ve dans gibi uyaran-yönelimli tedavi de yararlı olabilir.

Bilişsel işlev bozukluğunu düzeltmek üzere gerçeklik yönelimi ve belleğin korunması da dahil bir dizi psikoterapi tekniği önerilmiştir. Ne var ki bu yöntemlerin yararları azdır ve hastalar ve bakımverenler için uygulaması güç olabilirler.1 Bakımverenlerin yarısı kadarının çökkünlüğe girdikleri düşünülürse, bakımverenler de psikoterapi girişimlerinden yarar görebilirler.